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慢性胃潰瘍與幽門桿菌感染

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一位60歲女性因為反覆胃痛來診所接受胃鏡檢查。檢查時我們看到一個深且大,幾近穿孔的慢性潰瘍。在檢查過程中快速尿素酶檢測也確認這個潰瘍合併有幽門螺旋桿菌感染。 雖然潰瘍的病理切片報告顯示「無惡性細胞」,但這個深且大的潰瘍在臨床上是一個強烈的警訊!如果不徹底治療,這個病灶可能在未來發展成胃癌。經過詳細解釋潛在風險與治療計畫後,他決定當天就開始治療。 👇 治療與追蹤的關鍵: 徹底殺菌: 幽門螺旋桿菌感染是造成胃癌的主要危險因子之一。我依照標準做法開立14天口服藥作為幽門桿菌殺菌療程。 耐心等待: 吃完藥後,不能馬上複查。必須間隔「一個月以上」才能確認細菌是否根除。為什麼要等一個月? 這是為了避免「偽陰性」(藥物殘留造成無法驗出幽門桿菌)。在這段時間,我開了其他種類胃藥來治療深層潰瘍。   胃鏡複查: 我特別叮嚀「胃藥是無法治療胃癌的」 萬一這個潰瘍底下藏著癌細胞,吃胃藥勢必無法改善病況,甚至會惡化。因此再次安排胃鏡追蹤。 🎉 忐忑後的驚喜結局: 2個月後,他懷著忐忑的心再次進行胃鏡複查。內視鏡下映入眼簾的是令人驚喜的轉變!深又大的潰瘍傷口已經癒合只留下淡淡疤痕,幽門螺旋桿菌也根治成功了! 一般情況下健保給付的潰瘍藥物療程為四個月。但潰瘍有大有小,每個人的狀況也不一樣,不應一概而論。我們提早安排胃鏡追蹤,就是為了排除胃癌的疑慮。能夠在比預期還要短的時間內治療好經久不愈的潰瘍,要歸功於他規律服藥,且完成了幽門桿菌殺菌療程,大幅降低以後發生胃癌的風險。 提醒大家:健檢發現消化道潰瘍與細菌,務必配合完成治療與追蹤喔。 健康大小事,都是我們關心的事。 木子澄安診所|仁孝路282號  急診醫學專科 | 消化內科專科  

腸道菌群:消化道裡的「小宇宙」

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  人體大約由38 兆個體細胞組成。同時,你的腸道內也住著大約 38 兆個微生物。腸道微生物組由細菌、真菌、古菌與病毒構成,其組成受遺傳背景、飲食型態、年齡及環境暴露等多重因素動態調控。此複雜生態系統透過免疫調節、代謝重塑與神經內分泌途徑,深度影響宿主的生理穩態。近年來,隨著次世代定序(Next-Generation Sequencing)技術的普及,腸道微生物組(Gut Microbiome)的研究迎來了重大突破。目前科學界已將人體與其共生微生物視為不可分割的「超級生物體」(Holobiont),兩者在演化上形成高度相互依存的共生關係。 🟡菌群失調(Dysbiosis)的病理路徑 當腸道微生物的組成與功能發生失衡,即所謂的「菌群失調」(Dysbiosis),往往是多重慢性疾病的開端。常見的失調原因可以用「共同基準假說」(Common Ground Hypothesis)解釋: 觸發因素(Trigger):因長期高糖高脂飲食等不健康飲食、濫用抗生素、慢性壓力、睡眠不足等因素誘發腸道通透性增加(Intestinal permeability / "Leaky gut")與黏膜發炎。 共生菌病原轉化(Pathobiont expansion):在此微環境改變下,原本無害的共生菌轉化為致病共生菌(Pathobionts)並異常擴增, 系統性病理生理變化(Systemic pathophysiology):其代謝物與基因產物進入體循環,驅動局部或全身性的慢性低度炎症,最終導致多器官系統的病理生理變化。 🔴 菌群失調涉及的主要疾病類別 目前研究已發現它與以下疾病密切相關: → 代謝問題:肥胖、胰島素阻抗、第二型糖尿病 → 心血管疾病:腸道菌代謝肉類產生的物質(TMAO)是動脈硬化的危險因子 → 腸胃疾病:發炎性腸道疾病(IBD)、大腸激躁症 → 神經與精神問題:研究顯示腸道與大腦有「腸腦軸」連結,菌群異常與自閉症、憂鬱症等有關 → 免疫失調:過敏、氣喘、自體免疫疾病,也會影響免疫檢查點抑制劑藥物效果 🍼 從出生開始的菌群人生 腸道菌群會跟著我們的一生持續演化: 出生前後: 研究發現,胎兒在子宮內可能就已接觸到少量微生物。分娩方式決定初始定植菌群。自然產嬰兒腸道組成接近母體陰道及腸道菌相;剖腹產顯著改變初始菌群結構...

認識 GLP-1 受體促效劑

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近年來,GLP-1 受體促效劑(GLP-1 Receptor Agonists)在糖尿病治療以外的領域引發廣泛關注,從心血管保護到代謝性肝病的改善,皆有高品質的隨機對照試驗證據支持。 藥理背景 天然 GLP-1 在體內的半衰期僅約 1–2 分鐘,因受二肽基肽酶-4(DPP-4)快速降解而難以作為藥物直接使用。GLP-1 受體促效劑透過結構修飾延長半衰期,依製劑不同可每日或每週給藥一次,使受體持續活化,發揮穩定的藥理效應。 三大核心作用機制 葡萄糖依賴性胰島素分泌效應:藥物在餐後血糖升高時,促進胰臟 β 細胞分泌胰島素、同時抑制 α 細胞分泌升糖素(Glucagon),由於此效應具血糖濃度依賴性,單獨使用時低血糖風險相對較低。 中樞食慾抑制:藥物直接作用於下視丘食慾調控中樞,誘導飽足感訊號,減少整體熱量攝取,為其體重管理效益的核心機轉。 延緩胃排空:減緩食物自胃部進入小腸的速度,進一步延長飽足感、並緩和餐後血糖的上升幅度。 多器官保護效益 心血管保護:LEADER、SUSTAIN-6 等大型 RCT 均證實可顯著降低主要不良心血管事件(MACE),涵蓋心血管死亡、非致命性心肌梗塞及非致命性中風。其中,每週一次 Semaglutide 可使 MACE 風險降低約 26%,機轉涉及改善血管內皮功能、降低全身血管阻力及調節交感神經輸出。針對心臟衰竭,Tirzepatide 亦有研究顯示可降低充血性心衰竭患者的死亡率。 腎臟保護:臨床試驗數據顯示可延緩 CKD 惡化進程平均約 3 年,並顯著減少巨量白蛋白尿(Macroalbuminuria)的發生。其直接腎臟保護機轉包含抑制腎素-血管收縮素系統(RAAS)的過度活化、改善腎小管溶質交換,以及血壓的調節。Semaglutide 目前已獲 FDA 核准,可用於降低第 2 型糖尿病患者的腎病變風險。 肝臟保護:每週注射 Semaglutide 2.4 mg 及雙重促效劑 Tirzepatide 均在臨床試驗中顯示可使代謝功能障礙相關肝病(MASLD)達到臨床顯著緩解,包括減少肝內脂肪浸潤及改善肝纖維化程度。 體重管理:Liraglutide 及 Semaglutide 已獲核准用於治療肥胖症(BMI ≥30 或 ≥27 合併共病)。Tirzepatide 雙重促效劑(GLP-1/GIP)在臨床試驗中顯示平均體重減輕約 15–22%...

2026 AHA/ACC 最新血脂異常治療指引

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2026  AHA/ACC  血脂異常治療指引強調「早期介入、精準風險、極低 LDL-C」。 核心策略為:從青少年時期開始管理,用 PREVENT 模型預估 30 年的心血管風險,高危族群需將 LDL-C 控制在或更低,並回歸目標導向治療以提升預防效果。五大重點如下: 1. 風險預測:PREVENT 計算公式與 C-P-R 模式 PREVENT 公式能精確地計算未來 10 到 30 年的心血管疾病風險: 因為新工具更精準,現在只要評估發現10年內心血管疾病風險超過 3%(舊標準是 5%),就建議開始介入治療。 C-P-R 模式則是診斷 3 步驟: C (Calculate): 計算風險分數。 P (Personalize): 考慮個人狀況(如:是否有慢性腎臟病)。 R (Reclassify): 若不確定是否要吃藥,可透過血管鈣化掃描進一步確認。 2. 低密度膽固醇 (LDL) 越低越好 指引認為,LDL降得越低,對心血管保護力越強: ✓ 極高風險者(如:剛發生過心肌梗塞):LDL-C 必須降到 55 mg/dL 以下。 ✓ 高風險者(如:多種危險因子):LDL-C 目標設定在 70 mg/dL 以下。 3. 一生必測一次的脂蛋白 (a), Lipoprotein(a) 指引建議:成年人一生中至少要抽血檢查一次脂蛋白 (a)。這是由天生基因決定的風險預測因子,運動、藥物或飲食都很難改變它。如果檢驗數值大於 50 mg/dL(125 nmol/L),表示血管阻塞風險較高,要更嚴格控制血脂指標。 4. 心臟血管鈣化指數 (CAC Score) 在門診我們常用的頸動脈超音波檢查血管健康狀態。這份指引建議在治療決策不明確時,對 40 歲以上男性或 45 歲以上女性用CAC Score進行評分 。這是一種非侵入性、快速的低劑量電腦斷層檢查(自費項目),用於量化心臟冠狀動脈中鈣化斑塊的沉積程度。 ✓ 0 分: 極低風險,沒有血管阻塞問題,暫緩用藥 ✓ 1-99分 (輕度鈣化):輕度動脈硬化,建議調整生活型態;大於55歲者傾向使用藥物治療。 ✓ 100-300分 (中度鈣化):中度風險,心血管事件風險增加。 ✓ 超過 300分 (重度鈣化):高風險,硬化嚴重,須儘速就醫以積極控制心血管風險。 ✓ 超過 1000 分:其風險等級等同於已發生過心血管疾病,應該強力的...

我該多久追蹤一次大腸鏡檢查?

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做完第一次大腸鏡以後,該間隔多久後再追蹤大腸鏡,是個重要議題。美國多學會工作小組(USMSTF)2020年更新指引及美國國家癌症資訊網 (NCCN) 2025年指引的建議,是世界各國制定治療指引時參考的指標。 台灣消化系醫學會與國民健康署也根據國民飲食習慣、疾病盛行率與醫療可近性制定了大腸鏡追蹤指引,內容簡單明瞭,也更符合國內情況。 根據初始大腸鏡檢查之檢查結果: → 高風險之族群,建議在三年內追蹤大腸鏡檢查。 → 低風險之族群,建議在三至五年間追蹤大腸鏡檢查。 高風險檢查結果定義為: 三顆以上的大腸腺瘤。 腺瘤大小大於 1 公分。 病理診斷腺瘤有絨毛狀成分(adenoma with tubulovillous / villous histology),或有高度異生變化(high grade dysplasia)。 低風險檢查結果定義為: 只有 1 至 2 個小於一公分的大腸腺瘤。 病理診斷無絨毛狀成分或是高度異生變化。 以上所有臨床診斷與追蹤建議都有一個前提:大腸鏡品質良好,包括完整切除息肉、腸道準備充分(清得乾淨)、以及完整檢查至盲腸。 臨床上醫師需要綜合家族史、個人病史、檢查時清腸狀態與檢查時的所有診斷來決定最適合的追蹤時間。因此特殊族群如:有大腸癌家族史、Lynch症候群、發炎性腸道疾病者,有排便習慣改變或血便者,請到門診接受完整評估。 健康大小事,都是我們關心的事。 木子澄安診所|仁孝路282號  急診醫學專科 | 消化內科專科  

大腸瘜肉

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40歲以上,每5人就有1人有大腸瘜肉——但大多數人對它不很瞭解。瘜肉是什麼?會變成癌症嗎?切掉有用嗎?讓我們來仔細認識瘜肉。 【大腸瘜肉是什麼?】 大腸瘜肉是大腸黏膜細胞基因突變與環境因素交互作用產生的結果,大部分瘜肉外觀像凸起的肉球。根據統計,40歲以上的人,每五位就有一位有大腸瘜肉。一項涵蓋超過63萬人大腸鏡檢查的全球統合分析指出:被發現的大腸病灶中,腺瘤(一種常見瘜肉)約佔 24%、進階腺瘤(較危險的瘜肉)約佔 5%,大腸癌約佔 0.4%。同時瘜肉發生率隨年齡遞增:年輕成人(<50歲)中14.6%有大腸腺瘤,年長成人(≥50歲)中25.9%有大腸腺瘤。值得注意的是,40歲是一個轉折點。40-44歲的腺瘤風險是40歲以下的 2倍。45-49歲的腺瘤風險是40歲以下的 近3倍。 【瘜肉會變成癌嗎?】 瘜肉有許多不同的種類,不是每一種都會變成癌症。常見的瘜肉有: 增生性息肉(Hyperplastic Polyps):是最常見的良性息肉,癌變風險極低。 腺瘤性息肉(Adenomas):第二常見的瘜肉,85%的大腸癌都由此演變而來。從出現腺瘤到變成癌症通常要經過5-10年,這就是做檢查預防癌症的關鍵時間! 鋸齒狀息肉(Serrated Polyps):約15%的大腸癌經由這個途徑產生。較大的鋸齒狀息肉(≥1公分)或帶有異常細胞變化的,癌變風險較高。 【該怎麼瞭解風險?】 臨床醫師根據數量以及細胞型態 可以區分瘜肉對健康的風險。 低風險的情況: ✓ 1-2個小於1公分的管狀腺瘤。 ✓ 病理檢查沒有看到高度異常細胞變化。 高風險的情況: ✓ 大小≥1公分 ✓ 數量≥3個 ✓ 病理檢查發現帶有絨毛狀結構或高度異常細胞變化 ✓ 鋸齒狀息肉≥1公分或帶有異常細胞變化 【切除瘜肉對健康好嗎?】 切除有潛在風險的瘜肉對健康有好處。研究證實,做大腸鏡並切除瘜肉可以: ✓ 降低76-90%的大腸癌發生率。 ✓ 降低約50%的大腸癌死亡率。 【如何避免瘜肉產生】 結論:戒菸戒酒、運動減重、控制飲食。 一項涵蓋超過14萬人的大型前瞻性研究發現,以下因素會增加瘜肉風險: ✓ 吸菸:增加79%風險,對鋸齒狀瘜肉風險更高達3倍。 ✓ 肥胖:BMI越高,風險越高。 ✓ 飲酒:每日超過2杯增加63%風險。 ✓ 紅肉攝取過多。膳食纖維、鈣質攝取不足。...