你需要做「腸道菌相檢測」嗎？

腸道菌相是近年備受關注的議題，但是不是該列入健檢項目呢？今天就來談談這件事

🦠 什麼是腸道菌叢？什麼是腸道菌相？

腸道菌叢（Gut Microflora/Microbiota）指腸道內所有微生物的集合，包含數以兆計的細菌、真菌和病毒，強調「種類與數量」。腸道菌相（Gut Microbiota Composition/Balance）則指這些菌的「組成結構與分布平衡」狀態。菌相失衡（dysbiosis）與許多疾病有關聯，但「失衡」是原因還是結果，學界仍有各種不同看法。

🧪 檢測腸道菌的過程？

流程很單純，但分析方式很複雜。對於受檢者來書就是四個步驟：

1. 收集糞便樣本
2. 從糞便微生物群落中分離DNA
3. 選擇定序目標和次世代定序平台
4. 序列數據分析，解讀菌相多樣性與組成

目前兩大主流分析方式：

1. 擴增子定序（amplicon sequencing）：是最廣泛使用的方法，透過PCR擴增細菌16S核糖體RNA基因的高變異區域做腸道菌分析。此方法的優勢包括成本較低、技術成熟、可識別未培養的細菌，但缺點是通常無法達到種層級的解析度。 
2. 全基因組定序（whole genome sequencing）：可偵測真菌、病毒、寄生蟲等所有微生物，不僅能確定菌種組成（達到種甚至株的層級），還能分析菌群的代謝途徑與功能基因。被廣泛應用於感染症病原鑑定、人體微菌叢與健康關係、及環境微生物研究。然而，此方法成本較高、技術更複雜。

🔴 菌相失衡涉及的主要疾病類別

目前研究已發現它與以下疾病密切相關：

→ 代謝問題：肥胖、胰島素阻抗、第二型糖尿病

→ 心血管疾病：腸道菌代謝肉類產生的物質（TMAO）是動脈硬化的危險因子

→ 腸胃疾病：發炎性腸道疾病（潰瘍性結腸炎、克隆氏症）、大腸激躁症、小腸細菌過度生長、功能性消化不良

→ 神經與精神問題：研究顯示腸道與大腦有「腸腦軸」連結，菌群異常與自閉症、憂鬱症等有關

→ 免疫失調：過敏、氣喘、自體免疫疾病，也會影響免疫檢查點抑制劑藥物效果

✨ 現況與限制

腸道菌研究是未來醫學的重點，雖然目前已有發達的技術，但腸道菌相受飲食、藥物、地區影響極大。2025 年國際共識明確指出：目前證據還不支持在臨床常規使用腸道菌叢檢測。建議在經過醫師完整評估後再做這個檢驗，並且把菌相檢查結果作為「輔助資訊」，而非診斷臨床疾病唯一的依據 。

如有這方面需求，都很歡迎與我們討論喔

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乳糜瀉 與 乳糖不耐症

有一部分的人長期腹脹、腹瀉或慢性腸胃不適，這些症狀的原因可能不只是吃壞肚子。今天我們來談談乳糜瀉（Celiac Disease）與乳糖不耐症（Lactose Intolerance）是兩種常被混淆但性質截然不同的疾病。

📙什麼是乳糜瀉？

乳糜瀉是一種常見的自體免疫疾病，影響全球約 1% 的人口。當具有遺傳易感性（帶有 HLA-DQ2 或 HLA-DQ8 基因）的人攝取到麩質（Gluten，存在於小麥、大麥、黑麥中的蛋白質）時，身體的免疫系統會攻擊小腸黏膜，導致腸道發炎與絨毛萎縮。

乳糜瀉的症狀

乳糜瀉的表現非常多樣，甚至可能沒有明顯症狀：

→ 腸胃道症狀： 噁心、嘔吐、腹痛、腹脹、慢性腹瀉、脂肪便以及體重減輕。

→ 營養吸收不良： 常見的有缺鐵性貧血（口服補鐵效果仍不佳）、維生素 D 缺乏導致的骨質疏鬆。

→ 腸外表現： 疲勞、反覆性口腔潰瘍、皰疹樣皮炎、肝指數輕微升高、甚至不孕或慣性流產。

→ 關聯疾病： 常與其他自體免疫疾病併發，如第 1 型糖尿病或自體免疫性甲狀腺疾病。

📒什麼是乳糖不耐症？

乳糖不耐症是一種消化吸收不良的問題，並非自體免疫疾病。當小腸無法分泌足夠的乳糖酶來分解乳製品中的乳糖時，未經消化的乳糖在腸道中發酵，就會引起腹脹、腹痛和腹瀉。

兩者的關係： 乳糜瀉損傷小腸後，腸道會暫時喪失分泌乳糖酶的能力，因此患者可能同時有乳糖不耐症。接受無麩質飲食後腸道修復，乳糖不耐的症狀通常也會改善。如果 乳糜瀉患者在執行無麩質飲食後腸道已癒合，仍有腸胃症狀，乳糖不耐症常是主要原因之一。

📋如何診斷乳糜瀉？

這兩種疾病的典型症狀（如腹脹、腹瀉）非常類似，因此必須透過科學檢測來區分。

1. 抽血篩檢：先驗 tTG-IgA 抗體。
   重要提醒：檢查前請繼續正常吃麵食，停吃麩質會讓結果變成假陰性。
2. 確認診斷
   兒童：若抗體超過正常值 10 倍，加驗肌內膜抗體（EMA），陽性可免切片確診。
   成人：通常需要做胃鏡取十二指腸切片，直接觀察腸道是否有絨毛萎縮。
3. 排除診斷：HLA 基因檢測若為陰性，幾乎可以確定排除乳糜瀉，不需要繼續追蹤。

🥣確診後該怎麼做？

→ 乳糜瀉：唯一有效方法就是終生嚴格執行無麩質飲食（GFD）。避免含小麥、大麥、黑麥的所有食品，連加工食品標示也要仔細確認，防止交叉污染。

→ 乳糖不耐症：彈性管理。限制乳製品攝取量，或選擇無乳糖牛奶、優格等替代品即可，不需要完全斷絕。

🏥已開始無麩質飲食，但症狀還是沒改善？

→ 最常見原因是不小心吃到微量麩質。

→ 其次可能同時有乳糖不耐症、胰臟功能不全或小腸菌叢過度生長（SIBO）。

→ 少數情況為難治性乳糜瀉，這類情況需定期追蹤，惡性腫瘤風險較高，請務必回診。

若您長期受腸胃問題困擾，請務必諮詢肝膽腸胃科醫師。如果臨床上懷疑乳糜瀉，請勿在抽血檢驗前自行戒麩質或戒乳製品，可能讓檢測結果失準反而難以確診。

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慢性胃潰瘍與幽門桿菌感染

一位60歲女性因為反覆胃痛來診所接受胃鏡檢查。檢查時我們看到一個深且大，幾近穿孔的慢性潰瘍。在檢查過程中快速尿素酶檢測也確認這個潰瘍合併有幽門螺旋桿菌感染。

雖然潰瘍的病理切片報告顯示「無惡性細胞」，但這個深且大的潰瘍在臨床上是一個強烈的警訊！如果不徹底治療，這個病灶可能在未來發展成胃癌。經過詳細解釋潛在風險與治療計畫後，他決定當天就開始治療。

👇 治療與追蹤的關鍵：

1. 徹底殺菌： 幽門螺旋桿菌感染是造成胃癌的主要危險因子之一。我依照標準做法開立14天口服藥作為幽門桿菌殺菌療程。
2. 耐心等待： 吃完藥後，不能馬上複查。必須間隔「一個月以上」才能確認細菌是否根除。為什麼要等一個月？ 這是為了避免「偽陰性」（藥物殘留造成無法驗出幽門桿菌）。在這段時間，我開了其他種類胃藥來治療深層潰瘍。 
3. 胃鏡複查： 我特別叮嚀「胃藥是無法治療胃癌的」 萬一這個潰瘍底下藏著癌細胞，吃胃藥勢必無法改善病況，甚至會惡化。因此再次安排胃鏡追蹤。

🎉 忐忑後的驚喜結局：

2個月後，他懷著忐忑的心再次進行胃鏡複查。內視鏡下映入眼簾的是令人驚喜的轉變！深又大的潰瘍傷口已經癒合只留下淡淡疤痕，幽門螺旋桿菌也根治成功了！

一般情況下健保給付的潰瘍藥物療程為四個月。但潰瘍有大有小，每個人的狀況也不一樣，不應一概而論。我們提早安排胃鏡追蹤，就是為了排除胃癌的疑慮。能夠在比預期還要短的時間內治療好經久不愈的潰瘍，要歸功於他規律服藥，且完成了幽門桿菌殺菌療程，大幅降低以後發生胃癌的風險。

提醒大家：健檢發現消化道潰瘍與細菌，務必配合完成治療與追蹤喔。

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腸道菌群：消化道裡的小宇宙

 人體大約由38 兆個體細胞組成。同時，你的腸道內也住著大約 38 兆個微生物。腸道微生物組由細菌、真菌、古菌與病毒構成，其組成受遺傳背景、飲食型態、年齡及環境暴露等多重因素動態調控。此複雜生態系統透過免疫調節、代謝重塑與神經內分泌途徑，深度影響宿主的生理穩態。近年來，隨著次世代定序（Next-Generation Sequencing）技術的普及，腸道微生物組（Gut Microbiome）的研究迎來了重大突破。目前科學界已將人體與其共生微生物視為不可分割的「超級生物體」（Holobiont），兩者在演化上形成高度相互依存的共生關係。

🟡菌群失調（Dysbiosis）的病理路徑

當腸道微生物的組成與功能發生失衡，即所謂的「菌群失調」（Dysbiosis），往往是多重慢性疾病的開端。常見的失調原因可以用「共同基準假說」（Common Ground Hypothesis）解釋：

1. 觸發因素（Trigger）：因長期高糖高脂飲食等不健康飲食、濫用抗生素、慢性壓力、睡眠不足等因素誘發腸道通透性增加（Intestinal permeability / "Leaky gut"）與黏膜發炎。
2. 共生菌病原轉化（Pathobiont expansion）：在此微環境改變下，原本無害的共生菌轉化為致病共生菌（Pathobionts）並異常擴增，
3. 系統性病理生理變化（Systemic pathophysiology）：其代謝物與基因產物進入體循環，驅動局部或全身性的慢性低度炎症，最終導致多器官系統的病理生理變化。

🔴 菌群失調涉及的主要疾病類別

目前研究已發現它與以下疾病密切相關：

→ 代謝問題：肥胖、胰島素阻抗、第二型糖尿病

→ 心血管疾病：腸道菌代謝肉類產生的物質（TMAO）是動脈硬化的危險因子

→ 腸胃疾病：發炎性腸道疾病（IBD）、大腸激躁症

→ 神經與精神問題：研究顯示腸道與大腦有「腸腦軸」連結，菌群異常與自閉症、憂鬱症等有關

→ 免疫失調：過敏、氣喘、自體免疫疾病，也會影響免疫檢查點抑制劑藥物效果

🍼 從出生開始的菌群人生

腸道菌群會跟著我們的一生持續演化：

1. 出生前後： 研究發現，胎兒在子宮內可能就已接觸到少量微生物。分娩方式決定初始定植菌群。自然產嬰兒腸道組成接近母體陰道及腸道菌相；剖腹產顯著改變初始菌群結構。
2. 0–1 歲： 母乳哺育帶入豐富的益菌與養分，停止哺乳（而非固體食物導入）是菌相轉變的主要節點，菌群功能由聚糖採集（glycan foraging）向維生素生物合成擴展。
3. 1–5 歲： 菌種多樣性快速增加，逐步接近成人菌相。腸道中開始建立具丁酸產生能力的Bacteroidetes菌屬。5歲後多樣性增速放緩，組成趨於穩定。
4. 老年時期： 菌群多樣性下降，穩定性喪失，與免疫衰老（Immunosenescence）及慢性疾病風險上升具相關性。

🔬 未來的治療趨勢

醫學界目前正積極研究透過調整腸道菌群來治療疾病，包括：

1. 糞便微生物移植（FMT）： 已核准用於復發性困難梭菌感染（rCDI），其餘適應症（IBD、代謝疾病）尚在臨床試驗階段。
2. 工程化益生菌： 針對特定代謝途徑或免疫靶點設計，精準調節菌群功能。
3. 標靶飲食療法： 以益生元為基礎，透過飲食重塑菌群結構，作為慢性病預防的非藥物介入策略。

✅ 照顧腸道，從日常生活做起：

1. 多吃蔬菜、豆類、全穀類 — 膳食纖維是好菌的食物（益生元），能促進益菌生長。飲食是影響菌群的重要因素。
2. 避免不必要的抗生素 — 抗生素不分好壞菌，一起殺。影響可能持續數月到數年，嬰幼兒時期尤其要謹慎。
3. 鼓勵自然產與母乳哺育 — 在條件許可下，這是幫助寶寶建立健康初始菌群的最佳方式。
4. 讓孩子適度接觸自然環境 — 接觸泥土、動物和多樣環境，有助於免疫發育。過度殺菌、消毒反而可能增加過敏和氣喘的風險。

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認識 GLP-1 受體促效劑

近年來，GLP-1 受體促效劑（GLP-1 Receptor Agonists）在糖尿病治療以外的領域引發廣泛關注，從心血管保護到代謝性肝病的改善，皆有高品質的隨機對照試驗證據支持。

藥理背景

天然 GLP-1 在體內的半衰期僅約 1–2 分鐘，因受二肽基肽酶-4（DPP-4）快速降解而難以作為藥物直接使用。GLP-1 受體促效劑透過結構修飾延長半衰期，依製劑不同可每日或每週給藥一次，使受體持續活化，發揮穩定的藥理效應。

三大核心作用機制

1. 葡萄糖依賴性胰島素分泌效應：藥物在餐後血糖升高時，促進胰臟 β 細胞分泌胰島素、同時抑制 α 細胞分泌升糖素（Glucagon），由於此效應具血糖濃度依賴性，單獨使用時低血糖風險相對較低。
2. 中樞食慾抑制：藥物直接作用於下視丘食慾調控中樞，誘導飽足感訊號，減少整體熱量攝取，為其體重管理效益的核心機轉。
3. 延緩胃排空：減緩食物自胃部進入小腸的速度，進一步延長飽足感、並緩和餐後血糖的上升幅度。

多器官保護效益

1. 心血管保護：LEADER、SUSTAIN-6 等大型 RCT 均證實可顯著降低主要不良心血管事件（MACE），涵蓋心血管死亡、非致命性心肌梗塞及非致命性中風。其中，每週一次 Semaglutide 可使 MACE 風險降低約 26%，機轉涉及改善血管內皮功能、降低全身血管阻力及調節交感神經輸出。針對心臟衰竭，Tirzepatide 亦有研究顯示可降低充血性心衰竭患者的死亡率。
2. 腎臟保護：臨床試驗數據顯示可延緩 CKD 惡化進程平均約 3 年，並顯著減少巨量白蛋白尿（Macroalbuminuria）的發生。其直接腎臟保護機轉包含抑制腎素-血管收縮素系統（RAAS）的過度活化、改善腎小管溶質交換，以及血壓的調節。Semaglutide 目前已獲 FDA 核准，可用於降低第 2 型糖尿病患者的腎病變風險。
3. 肝臟保護：每週注射 Semaglutide 2.4 mg 及雙重促效劑 Tirzepatide 均在臨床試驗中顯示可使代謝功能障礙相關肝病（MASLD）達到臨床顯著緩解，包括減少肝內脂肪浸潤及改善肝纖維化程度。
4. 體重管理：Liraglutide 及 Semaglutide 已獲核准用於治療肥胖症（BMI ≥30 或 ≥27 合併共病）。Tirzepatide 雙重促效劑（GLP-1/GIP）在臨床試驗中顯示平均體重減輕約 15–22%。

新一代的三重促效劑（如 Retatrutide）又是什麼？

在原本的雙重作用基礎上，再加入升糖素成分，讓飽足感更強、燃脂效果更好，對肝臟也有額外保護。臨床試驗中，體重下降幅度可達約 25%，是目前減重效果最強的藥物之一，但仍在研發階段，尚未上市。

有哪些潛在風險？

最常見的不良反應為胃腸道症狀，包括噁心、嘔吐、腹瀉及便秘，多發生於起始用藥或劑量上調期間，通常具自限性（Self-limiting）。長期使用並伴隨顯著體重下降時，需留意去脂體重（Lean body mass）及骨礦質密度（BMD）的潛在下降，建議搭配阻力訓練、足夠蛋白質攝取，並定期臨床評估。

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2026 AHA/ACC 最新血脂異常治療指引

2026  AHA/ACC  血脂異常治療指引強調「早期介入、精準風險、極低 LDL-C」。

核心策略為：從青少年時期開始管理，用 PREVENT 模型預估 30 年的心血管風險，高危族群需將 LDL-C 控制在或更低，並回歸目標導向治療以提升預防效果。五大重點如下：

1. 風險預測：PREVENT 計算公式與 C-P-R 模式

PREVENT 公式能精確地計算未來 10 到 30 年的心血管疾病風險：

因為新工具更精準，現在只要評估發現10年內心血管疾病風險超過 3%（舊標準是 5%），就建議開始介入治療。

C-P-R 模式則是診斷 3 步驟：

C (Calculate)： 計算風險分數。

P (Personalize)： 考慮個人狀況（如：是否有慢性腎臟病）。

R (Reclassify)： 若不確定是否要吃藥，可透過血管鈣化掃描進一步確認。

2. 低密度膽固醇 (LDL) 越低越好

指引認為，LDL降得越低，對心血管保護力越強：

✓ 極高風險者（如：剛發生過心肌梗塞）：LDL-C 必須降到 55 mg/dL 以下。

✓ 高風險者（如：多種危險因子）：LDL-C 目標設定在 70 mg/dL 以下。

3. 一生必測一次的脂蛋白 (a), Lipoprotein(a)

指引建議：成年人一生中至少要抽血檢查一次脂蛋白 (a)。這是由天生基因決定的風險預測因子，運動、藥物或飲食都很難改變它。如果檢驗數值大於 50 mg/dL（125 nmol/L），表示血管阻塞風險較高，要更嚴格控制血脂指標。

4. 心臟血管鈣化指數 (CAC Score)

在門診我們常用的頸動脈超音波檢查血管健康狀態。這份指引建議在治療決策不明確時，對 40 歲以上男性或 45 歲以上女性用CAC Score進行評分 。這是一種非侵入性、快速的低劑量電腦斷層檢查(自費項目)，用於量化心臟冠狀動脈中鈣化斑塊的沉積程度。

✓ 0 分： 極低風險，沒有血管阻塞問題，暫緩用藥

✓ 1-99分 (輕度鈣化)：輕度動脈硬化，建議調整生活型態；大於55歲者傾向使用藥物治療。

✓ 100-300分 (中度鈣化)：中度風險，心血管事件風險增加。

✓ 超過 300分 (重度鈣化)：高風險，硬化嚴重，須儘速就醫以積極控制心血管風險。

✓ 超過 1000 分：其風險等級等同於已發生過心血管疾病，應該強力的降脂將 LDL-C 降至 55 mg/dL 以下 。

5. 更多元的治療新藥（不只是降血脂藥）

如果您吃傳統的他汀類 (Statin) 藥物會肌肉痠痛，或是控制效果不佳，現在有更多選擇：

✓ 長效針劑： 有些新藥（如 Inclisiran）每半年打一針即可。

✓ 口服新藥： 針對不適合傳統藥物的人，也有如 Bempedoic acid 等新型藥物。

✓ 特殊藥物： 針對極少數罕見的基因型高血脂，現在也有專門的抑制劑（如 Olezarsen）。 

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