酒精性肝病（Alcohol-Related Liver Disease, ALD）

酒精性肝病早期幾乎沒有症狀，等到出現黃疸、腹水就醫時，往往已經是疾病晚期了。 值得慶幸的是：只要及早篩檢、及早戒酒， 酒精性肝病是有機會逆轉的。

一、喝酒到什麼程度會「傷肝」？
不是喝到「宿醉」「肝指數飆高」才算傷肝，長期少量喝酒仍然會造成肝損傷。醫學上定義的高風險飲酒量：

女性：攝取酒精 > 20 g/日(約 1.4 個標準杯)
男性：攝取酒精 > 30 g/日(約 2.1 個標準杯)

一個標準杯（14g 酒精）≈ 啤酒 350ml ／ 紅白酒 150ml ／ 烈酒 45ml。
注意：目前並沒有所謂「絕對安全」的飲酒量，每個人肝臟對酒精的耐受度也不同。

二、沒有症狀就不用擔心？
酒精性肝病「有感覺」時，肝臟往往已經傷得不輕。
9 成酒精性肝病患者在早期完全無症狀，或只有輕微疲倦感；持續飲酒變為「酒精性肝炎」時可能會出現發燒、噁心、腹痛、黃疸等急性肝炎症狀。等到病情進展為「肝硬化合併肝功能失代償」，則會出現腹水、吐血（食道靜脈曲張出血）、意識改變（肝腦病變）。

三、誰是高風險族群？
1.女性（同樣喝酒量，女性比男性更容易受傷）
2.肥胖、第二型糖尿病、代謝症候群
3.抽菸
4.合併有慢性B型或C型肝炎
5.特定基因體質（如 PNPLA3 等）
以上都是酒精性肝病的高風險族群，尤其代謝症候群或糖尿病的患者，即使只是「應酬喝一點」，也應該主動告知醫師實際飲酒量，因為酒精與代謝問題會互相加乘、加速肝臟惡化。

四、該怎麼知道肝臟是否纖維化？
臨床上醫師會採取「先簡單、後精細」的階梯式檢查：
1. 抽血 — 計算 FIB-4 指數（結合肝功能、年齡、血小板），可以先初步排除低風險族群。
2. 影像檢查 — 若 FIB-4 偏高，安排「肝纖維化掃描」，非侵入性，數分鐘即可完成。
3. 進一步確認 — 若前兩項仍顯示中高風險，才會考慮更精密的影像檢查。

五、治療的核心：戒酒
目前沒有任何一種藥物可以直接治療酒精性肝病本身，戒酒本身就是最有效的治療：
1. 肝硬化患者持續戒酒，追蹤 3 年後，肝臟相關死亡風險可降低約 5 成。
2. 早期單純脂肪肝，只要戒酒數週，肝損傷有機會完全恢復。
3. 戒酒治療會依酒精使用障礙（Alcohol Use Disorder, AUD）嚴重程度分階段進行，從動機式晤談、認知行為治療，到必要時使用藥物（如 baclofen）輔助，並視情況轉介成癮專科。

六、提醒
如果符合以下任一條件，建議您與醫師討論安排肝功能與肝纖維化篩檢：
✅長期規律飲酒（尤其應酬、社交需求較多者）。
✅健檢肝指數（GOT/GPT）持續異常超過半年。
✅腹部超音波顯示脂肪肝。
✅合併肥胖、糖尿病或代謝症候群。

本診所提供完整的肝功能檢驗、腹部超音波及肝纖維化風險評估，若有疑慮歡迎預約諮詢，及早發現、及早介入，多數早期肝損傷都是可逆的。

膠囊內視鏡

你有沒有想過: 醫師是用什麼方式檢查小腸?

成人的小腸長度可達 6 公尺，一般胃鏡和大腸鏡僅能看到非常少的一部分小腸。以前若懷疑有小腸病變或是小腸出血，都需要全身麻醉接受小腸內視鏡檢查(比大腸鏡更長的內視鏡，可以從口端檢查，也可以從肛門端檢查)。自從2000 年膠囊內視鏡問世後，經過多年的修正與強化品質，現在醫師們可以透過這顆「膠囊內視鏡」，完整觀察整段小腸黏膜。

📌 檢查怎麼做？

膠囊大小近似於常見的魚油膠囊(25mm)，內建感應器與高解析度的攝影機、LED 光源、電池與無線傳輸系統。檢查前醫師會先作完整評估，接著給予一些藥物做腸道準備。檢查時只需要配著水吞下，膠囊內視鏡會隨腸道蠕動自然前進。

* 每秒拍攝多張影像（依照速度自動調整拍攝頻率），無線傳輸至腰間接收器。

* 檢查時間約 8-12 小時，期間可以進行日常活動，膠囊最終隨排便排出體外。

📌 誰需要做這項檢查？

1. 不明原因消化道出血：胃鏡、大腸鏡都找不到出血點時，膠囊內視鏡能有效找出小腸病灶。

2. 疑似克隆氏症（Crohn's disease）：研究顯示其診斷率優於小腸鋇劑攝影、電腦斷層腸道攝影與迴結腸鏡，診斷增益分別提升 32%、47%、22%，且陰性預測值高達 96%。

✅ 優勢：非侵入性、免鎮靜、耐受性佳，能檢查標準內視鏡無法到達的小腸中段。

📌 檢查的限制

1. 僅能觀察，無法切片或即時止血。

2. 膠囊被動隨腸道移動，醫師無法操控角度。

3. 腸道清潔不佳、蠕動過快時可能遺漏病灶。

4. 病灶定位相對困難，難以精確標示絕對位置。

🚫 誰不適合做？

1. 絕對禁忌：已知或疑似腸道阻塞（除非已安排手術或確認腸道通暢）。

2. 相對禁忌：可能存在狹窄、瘻管或腫瘤者（如克隆氏症、腸道腫瘤、放射治療後、NSAID 引起的狹窄）、吞嚥障礙、懷孕。

⚠️ 需留意的風險：膠囊滯留

整體發生率約 0.73-1.5%；疑似克隆氏症患者為 0-5.4%，已確診克隆氏症患者則可能高達 13%。高風險族群可先以「通暢膠囊」（72 小時內自行溶解）測試腸道通暢性，作為預防性評估。其他罕見併發症包含吸入、腸道阻塞及極罕見的穿孔。

同樣是胃藥，為什麼每個人反應不一樣？

在門診偶爾會被問到：「醫師，我朋友吃那顆藥效果很好，我跟他吃一樣的為什麼沒感覺？」或者：「別人說那顆新型胃藥比較強，可是我吃舊的反而比較有效？」我們這就來說明造成這種差異的生物學原因。

治療胃酸逆流、胃潰瘍最常用的藥物是質子幫浦抑制劑（PPI），俗稱的「胃藥」。台灣常見的有：
Omeprazole（耐適恩前身、學名藥）
Esomeprazole（耐適恩 Nexium）
Lansoprazole（泰克胃通 Takepron）
Rabeprazole(百抑潰 Pariet)
Dexlansoprazole(得喜胃通 Dexilant)

從大規模研究來看，Esomeprazole 和 Lansoprazole 的平均抑酸效果略優於 Omeprazole。但「平均」不代表「每個人」。你的基因：CYP2C19是影響藥物代謝的關鍵。在胃藥進入人體後，必須經由肝臟的酵素 CYP2C19 來代謝分解。問題在於：每個人的 CYP2C19 活性，由基因決定，個體之間的差異非常大。

根據代謝藥物的速度速度，可以把人可分為三型：
1. 快速代謝者: 酵素活性高，藥物很快被分解，因此血液中藥物濃度低。
2. 中等代謝者: 酵素活性中等，血中藥物濃度接近一般標準。
3. 慢速代謝者: 酵素活性低，藥物停留久，血中藥物濃度高。

為什麼「舊藥」Omeprazole 對某些人反而最有效？

基因因素:
Omeprazole 是所有 PPI 中對 CYP2C19 最敏感的藥物。對於慢速代謝者，CYP2C19 活性低 → Omeprazole 分解慢 → 血中濃度大幅升高 → 抑酸效果反而顯著增強，甚至超越其他「更新型」的 PPI。
換句話說：新藥不一定適合你，舊藥不一定比較差，關鍵是你的基因型。根據統計，慢速代謝者在不同種族之間的比例差異懸殊，在白種人中有約 2.5–2.8%屬於慢速代謝者，亞洲人（含台灣）則有約12.6–22.5%屬於慢速代謝者。也就是說，台灣大約每 5–8 人就有 1 人是慢速代謝者，這群人對 omeprazole 的反應特別好，是有科學根據的。

基因以外的因素:
除了 CYP2C19，胃壁細胞上的幫浦蛋白（H⁺/K⁺-ATPase）本身也有基因多態性，同樣影響 PPI 的療效，研究顯示其影響程度甚至可能超過 CYP2C19。每個人對胃藥的反應，是基因、代謝、胃壁細胞敏感性等多重因素共同決定的結果。

可以檢驗基因嗎？
CYP2C19不只影響胃藥代謝。臨床上有 5% 到 10% 的常用藥物是透過CYP2C19途徑代謝，包含抗血小板藥物、PPI類胃藥以及部分抗憂鬱與抗癲癇藥物。因此目前已有醫療機構提供 CYP2C19 基因檢測，協助醫師選擇最適合的藥物種類與劑量，這屬於「精準醫療」的應用範疇。在一般門診，醫師通常會先根據你的實際治療反應來調整用藥，這是合理且有效的個人化醫療策略。

每個人的代謝基因不同，最好的胃藥是最適合你的那一顆。若您覺得目前的胃藥效果不理想，請告訴您的醫師，透過調整種類或劑量，往往可以找到更適合您的選擇。

認識代謝相關脂肪肝病

代謝相關脂肪肝病（Metabolic Dysfunction-Associated Steatotic Liver Disease, MASLD） 是指脂肪異常堆積在肝臟造成的疾病，若不加以控制，可能逐漸進展為肝臟發炎與纖維化（肝臟硬化的前身）。MASLD 是目前全球最常見的慢性肝病：一般成年人約 30–40% 受影響，第二型糖尿病患者中高達 60–70%有此情況，肥胖族群中則有高達 70–80%被診斷有代謝性脂肪肝。

⚠️危險因子
除了主要危險的危險因子：肥胖與第二型糖尿病。其他危險因子還包括：
1.糖尿病前期（血糖偏高但尚未確診糖尿病）
2.年齡增長。
3.男性。
4.停經後女性。
5.特定遺傳基因變異。

生活習慣方面的危險因子：
1.久坐少動。
2.抽菸、飲酒。
3.常喝含糖飲料。
4.飲食中飽和脂肪、糖分與加工食品比例過高。

🥱症狀與預後
大多數 MASLD患者沒有明顯症狀，少數人可能感到疲勞，或右上腹有輕微悶脹不適。此外MASLD 患者常同時合併：三酸甘油酯偏高、好膽固醇（HDL）偏低、血糖偏高及高血壓——也就是代謝症候群。

若沒有加以控制，約 15–40% 的 MASLD 患者會進展為更嚴重的「代謝相關脂肪性肝炎（MASH）」，出現肝臟發炎，並可能進一步導致：
1.肝纖維化、肝硬化。
2.肝癌、肝衰竭。
3.心血管疾病（為此族群的主要死因）。
4.特定癌症風險增加：食道癌、胃癌、胰臟癌、大腸直腸癌、乳癌及婦科癌症。
導致整體死亡風險高於無 MASLD 者。

🔍如何診斷？
1.腹部超音波：偵測肝臟脂肪堆積，最常用的初步工具。
2.確認代謝危險因子：符合至少 1 項（腹部肥胖、糖尿病前期或第二型糖尿病、高血壓、三酸甘油酯偏高、HDL 偏低），且排除大量飲酒及其他已知脂肪肝原因。
3.纖維化指數FIB-4：結合年齡與血液檢查結果，評估肝纖維化風險。
4.肝臟彈性超音波（FibroScan）：高風險患者進一步進行此非侵入性檢查，精確評估纖維化程度。

🎯如何治療？

🥇第一線：生活型態改變（最重要）
1.低碳水化合物、低脂、低熱量飲食。
2.完全戒酒。
3.每週至少 150 分鐘中等強度有氧運動，或至少 75 分鐘高強度運動。
研究顯示，體重減輕 7–10% 以上，即可有效降低肝臟脂肪、改善發炎與纖維化。

🥈第二線：藥物治療
台灣已有食品藥物管理署FDA已核准藥物，可用於治療「中至重度肝纖維化（尚未進展至肝硬化）」的 MASH 患者：Semaglutide（週纖達）

🥉第三線：減重手術
中重度肥胖、且生活型態調整與藥物治療效果不佳的 MASLD 患者，可評估是否接受代謝手術。

脂肪肝在早期是可逆的——只要體重有效下降、飲食調整並配合運動，肝臟的脂肪是可以消退的。有代謝症候群、糖尿病或肥胖的朋友，建議定期接受腹部超音波與抽血追蹤，及早掌握肝臟健康狀況。 

吃藥、吃保健品，也可能傷肝？認識藥物性肝損傷

造成肝指數異常的因素很多，其中較常見的包含: 病毒性肝炎、代謝性脂肪肝，以及藥物和酒精的影響。藥物性肝損傷（Drug-Induced Liver Injury, DILI）是指因服用處方藥、成藥或保健食品而造成的肝臟損傷，是急性肝衰竭的主要原因之一。近年來我在門診觀察到，因藥物或保健食品引起的肝損傷案例明顯增加，值得特別重視。

兩大類型
藥物性肝損傷可以粗略分為兩大類
1.直接毒性型: 和劑量相關、可預測。藥物在高劑量時直接損傷肝細胞。最典型例子是普拿疼（乙醯胺酚）過量。
2.特異體質型: 與劑量關係較小、無法預測，只發生在少數體質特殊者。發生率約千分之一至十萬分之一，大多數藥物性肝損傷屬於此類。
📌 2026 新知：研究發現特定 HLA 基因型（如 HLA-B*35:01）會大幅提升對綠茶萃取物與薑黃的肝損傷風險。基因體質決定了「誰會中標」，這正是為何同樣的保健品有人完全沒事、有人卻發生嚴重肝損傷。

哪些藥物容易引起肝損傷?
根據文獻,常見引起肝損傷的藥物包括:
1.抗生素: 如安滅菌(amoxicillin-clavulanate)、異菸鹼醯胺(isoniazid)、呋喃妥因(nitrofurantoin)。新的文獻也指出，常用的頭孢子素類抗生素（cefazolin）即使單次注射，仍可能在 2–3 週後出現膽汁鬱積型肝損傷。
2.非類固醇消炎止痛藥: 如布洛芬(Ibuprofen)、待克菲那(Diclofenac)。
3.降血脂藥: 如阿托伐他汀(atorvastatin)等 statin 類藥物。
4.抗癲癇藥:如卡巴氮平(Carbamazepine)、苯妥英(phenytoin)。
5.免疫調節劑: 如免疫檢查點抑制劑（如 pembrolizumab、nivolumab、ipilimumab）：發生率 1–9%，遠高於一般特異體質型 DILI，使用時每次輸注前均需監測肝功能。

可能出現症狀
肝損傷早期可能完全無症狀，只在抽血時意外發現肝酵素異常。一部分的人會出現: 疲倦、食慾不振、噁心、嘔吐、右上腹悶痛等非特異症狀。但若發現尿液變成深茶色、皮膚或眼白變黃、意識混亂等，一定要爭取時間盡速就醫。越早介入治療，整體預後越好。

醫師如何診斷
1.詳細用藥史：包含過去 6 個月內所有藥物、草藥、保健食品，這是診斷最關鍵的一步。
2.肝功能抽血：檢測 ALT、AST（肝酵素）、ALP（鹼性磷酸酶）、膽紅素等指標。
3.排除其他肝病：病毒性肝炎、自體免疫性肝炎、膽道疾病均需排除。
4.影像學檢查：腹部超音波或電腦斷層，評估肝臟與膽道狀況。
5.肝臟切片：在找不出原因的特殊情況下才需要，用於確認診斷或評估病變程度。

治療方式
1.停用可疑藥物：這是最重要也最有效的處置。約 80% 的患者在停藥後可完全恢復，但可能需耗時數週至數月的時間。日常服用的慢性病藥物請與醫師討論過後再停藥，不要自行停藥。
2.住院追蹤: 嚴重病例需住院，密切監測肝功能、凝血功能及意識狀態。特殊情況下可能使用類固醇或其他支持性治療。
3.肝臟移植: 極少數患者進展至急性肝衰竭時，需要評估肝臟移植。此情況雖罕見，但正是需要及早就醫的原因。保健食品相關肝衰竭的移植死亡率（83%），高於處方藥（66%），不可輕忽。

如何預防
1.就醫時主動告知所有用藥：包含成藥、保健食品。完整的用藥史是醫師評估的基礎。
2.按醫囑服藥，不自行增減劑量：即使是普拿疼，過量也可能導致嚴重肝損傷。
3.長期服藥者定期抽血追蹤：服用降膽固醇藥、抗結核藥、抗癲癇藥等藥物時，應遵照醫師建議定期監測肝功能。
4.避免飲酒：酒精會加重多種藥物的肝毒性，兩者合併風險倍增。
5.保健食品不等於安全：購買前建議先諮詢醫師或藥師，避免來路不明的產品。
6.曾發生藥物性肝損傷者：務必記錄並避免再次使用同類藥物，並主動告知每位診治醫師。

功能性消化不良｜十二指腸神經肌肉疾病

腹痛、腹脹、吃了一點東西就覺得脹氣或噁心，這是在腸胃科門診常見的主訴。若你已經接受過超音波與胃鏡檢查，都沒發現可以解釋症狀的病灶(器質性病變)，通常醫師會告訴你這是功能性消化不良(functional dyspepsia, FD)，國際疾病分類代碼K30。

功能性消化不良是一種常見但嚴重的臨床症候群，與腸道黏膜的微發炎、免疫反應異常、胃的運動與神經感覺功能失調密切相關。新的醫學觀點甚至建議將它正名為「十二指腸神經肌肉疾病」，以彰顯其生理基礎。

症狀

功能性消化不良的常見症狀有：上腹灼熱或疼痛、噁心感、早飽感（吃一點就飽）、飯後飽脹不適。症狀通常在飯後一小時內達到高峰，嚴重時可能出現體重減輕、對食物產生恐懼。約 1/3 至 1/2 的患者同時有腸躁症或胃食道逆流的症狀，合併兩者時症狀往往更嚴重。

病因

目前對於功能性消化不良的成因有以下幾種解釋：

1. 腸道微發炎：十二指腸黏膜出現免疫異常（Th2 反應），導致嗜酸性球與肥大細胞增加。

2. 胃功能異常：胃容納功能受損（40%）、胃排空延遲（30%）、胃部過度敏感（40%）。

3. 腸道神經失調：迷走神經與脊髓傳入路徑敏感化，放大疼痛與噁心的感受。

4. 感染誘發：至少 10% 的病例由急性腸胃炎所引發。

5. 心理因素：約 1/3 患者合併焦慮或憂鬱，兩者互相影響，形成惡性循環。

6. 生活習慣：重度吸菸是明確的危險因子。

治療

由於造成功能性消化不良的原因眾多，且彼此之間也會互相影響。因此沒有單一藥物可以治療功能性消化不良。在接受治療之前應先接受詳細檢查排除感染以及器質性病變。可能有幫助的如下：

1. 幽門螺旋桿菌篩檢與治療：若陽性，根除後部分患者症狀可改善。

2. 抑制胃酸（PPI / H2 blocker）：最常見的起始用藥，效果中等但有據可循。

3. 低劑量三環抗憂鬱劑（amitriptyline、nortriptyline）：透過神經調節減輕腸道異常感覺，並非因情緒問題才使用。

4. 若以噁心/體重減輕為主：可考慮 mirtazapine（需注意體重增加副作用）。

5. 疼痛仍明顯時：可嘗試 pregabalin 或 duloxetine。

6. 心理治療：認知行為治療、正念減壓、催眠治療均有研究支持。

7. 益生菌 / 短期抗生素（rifaximin）：調整腸道環境，初步證據正向支持。

飲食建議

1. 少量多餐、低脂飲食：減少胃部一次性負擔，避免延緩胃排空。

2. 避免碳酸飲料：減少脹氣與胃部擴張感。

3. 戒菸：重度吸菸是明確危險因子，戒菸有助改善症狀。

4. 難治型患者：可在醫療人員指導下嘗試無麩質或六種食物消除飲食。

危險症狀

若已出現以下「警示症狀」，請盡快就醫接受胃鏡或其他影像檢查：

- 吐血、黑便或鮮血便

- 不明原因體重減輕（超過體重 10%）

- 吞嚥困難或疼痛、持續嘔吐

- 缺鐵性貧血

- 50 歲以上才出現的新症狀

- 腸胃道癌症家族史、腹部摸到腫塊

- 長期服用阿斯匹靈或消炎止痛藥（NSAIDs）

功能性消化不良是真實存在的疾病，症狀可能長期起伏，需要耐心與醫師配合。若初步治療效果有限，還有更多選項可以調整。若您有這方面的困擾，可以到門診與我討論個人化的檢查/治療計畫。

內視鏡治療胃食道逆流: 抗逆流黏膜介入治療（ARMI）

抗逆流黏膜介入治療 (anti-reflux mucosal intervention, ARMI) 是用於治療胃食道逆流疾病的內視鏡技術，透過改變食道與胃交界處的黏膜組織，增強抗逆流屏障的功能，減少胃酸逆流到食道，治療胃食道逆流疾病（gaastroesophageal reflux disease, GERD）。

ARMI 包括以下幾種微創治療技術，都是透過上消化道內視鏡(胃鏡)進行

1. 抗逆流黏膜切除術 (ARMS)：切除食道胃交界處部分黏膜組織

2. 抗逆流黏膜消融術 (ARMA)：使用熱能消融黏膜組織

3. 抗逆流帶狀結紮術 (ARBL)：使用橡皮圈結紮黏膜

4. 抗逆流黏膜成形術 (ARMP)：切除黏膜後直接縫合傷口

那些人該考慮 ARMI 治療？

許多胃食道逆流患者需要長期服用質子幫浦抑制劑（proton pump inhibitors, PPI）來控制症狀。然而，約有40%的患者即使持續服藥仍有症狀，或者不願意終身服藥。ARMI提供了介於藥物和傳統手術之間的選擇。

適合的族群：

1. PPI治療反應良好，但不願意終身服藥的患者

2. PPI 治療反應不佳，症狀持續存在的患者

3. 主要症狀為胃酸逆流，且客觀檢查（如內視鏡檢查）確認有胃食道逆流的患者

4. 裂孔疝氣小於 3 公分的患者

5. 不願意接受傳統腹腔鏡手術的患者

不適合的族群：

1. 嚴重裂孔疝氣 (Hill grade III 或大於 3 公分)

2. 嚴重糜爛性食道炎 (Los Angeles C 或 D 級)

3. 食道蠕動功能異常或賁門失弛緩症

4. 食道收縮功能完全喪失

5. 未經檢查確認的胃食道逆流疾病

6. 巴瑞特氏食道伴隨高度分化不良（需先處理分化不良病變）

ARMI 的治療效果？

根據臨床研究，ARMI 的整體成功率約為 70-87%：大多數在短期內有效的患者能夠維持長期療效。約 68% 的患者在長期追蹤中持續有效，86% 的患者在 2 年追蹤時症狀持續改善。

- 約 40-56% 的患者術後可以完全停用 PPI

- 約 30-35% 的患者可以減少 PPI 用量

- 症狀改善效果可持續至少 3 年

- 胃酸逆流時間顯著減少

- 生活品質明顯提升

可能的併發症有哪些？

ARMI 整體而言是安全的治療技術，但仍可能出現併發症。大多數併發症都是輕度的，可以自行緩解或經內視鏡處理。嚴重併發症的發生率很低。

(1)常見併發症 (發生率約 10-13%)

- 暫時性吞嚥困難：約 10-11% 的患者會出現，通常在 4 週內自行緩解

- 術後出血：約 3-6% 的患者可能出現，大多數可經內視鏡處理

(2)較少見但需注意的併發症

- 食道狹窄：約 8-12% 的患者可能發生，需要內視鏡擴張治療

- 穿孔：約 2-3% 的患者可能發生 (主要見於 ARMS)

- 症狀惡化：極少數患者 (約 4%) 可能出現症狀惡化

總結

ARMI 是一種安全有效的微創治療，適合長期依賴 PPI 或對 PPI 治療效果不佳的胃食道逆流患者。手術成功率高，併發症少，恢復快速。約半數患者術後可以完全停用 PPI，大多數患者的症狀和生活品質都能獲得顯著改善。然而，ARMI 並非適合所有患者。

如果您深受胃食道逆流所苦，歡迎來診所與我討論。在決定接受治療前，我們會詳細討論您的病情、治療選擇、預期效果和可能風險，共同做出最適合您的治療決定。